ACTIVACIÓN CONCÉNTRICA VS EXCÉNTRICA EN EL AUMENTO DE MASA MUSCULAR

El músculo esquelético se contrae acortándose o alargándose (concéntrico o excéntrico, respectivamente); sin embargo, las dos contracciones difieren sustancialmente entre sí en términos de mecanismos de generación de fuerza, producción de fuerza máxima y gasto de energía. En general, se sabe que las acciones excéntricas generan mayor fuerza que las contracciones isométricas y concéntricas y a un gasto metabólico más bajo. Por lo tanto, en virtud de la mayor carga mecánica involucrada en el alargamiento activo, se supone que el entrenamiento de resistencia excéntrica (ECC RT) produce mayor hipertrofia que el entrenamiento de resistencia concéntrico (CON RT). No obstante, la prevalencia de ECC RT o CON RT en la inducción de ganancias en la masa muscular sigue siendo un problema abierto, y algunos estudios informan una mayor hipertrofia con excéntrica, algunos con concéntrica y otros con hipertrofia similar en ambos modos de entrenamiento. Observaciones recientes sugieren que tales respuestas hipertróficas a las contracciones de alargamiento versus acortamiento se logran mediante diferentes adaptaciones en la arquitectura muscular. Si bien los cambios en la síntesis de proteínas musculares en respuesta a las series de ejercicios concéntricos y excéntricos agudos y crónicos parecen muy similares, los mecanismos moleculares que regulan las adaptaciones miogénicas a los dos estímulos de carga distintos, todavía se entienden de manera incompleta.

Además, cuando se combina con la carga máxima o el trabajo, se encuentra un aumento similar en el tamaño muscular entre ECC y CON RT. Sin embargo, tales cambios hipertróficos parecen lograrse mediante distintas adaptaciones estructurales, que pueden estar reguladas por diferentes respuestas miogénicas y moleculares observadas entre las contracciones de alargamiento y acortamiento.

Alargamiento versus acortamiento de las contracciones

Se sabe que el músculo esquelético puede contraerse acortándose o alargándose (concéntrica o excéntricamente, respectivamente). Durante las contracciones concéntricas, el músculo se acorta y ejerce una fuerza, que se transmite a través del tendón hacia la articulación, permite que se produzca movimiento y provoca un cambio en el ángulo articular. Las contracciones excéntricas ocurren en las actividades motoras cotidianas y generalmente son responsables de dos características importantes en la locomoción natural. Las contracciones excéntricas permiten la disipación de energía mecánica durante la desaceleración corporal (Por ejemplo, descender escaleras / caminar cuesta abajo, en el que los músculos cuádriceps y flexores plantares generan fuerza mientras se alargan, ejercen una acción de ruptura contra el movimiento descendente y mantienen el equilibrio), pero también permiten la conversión de energía cinética en energía elástica de los tendones. Dicha energía se recupera durante el soporte de las extremidades, lo que resulta en menos trabajo muscular y energía requerida en la locomoción.

Las contracciones excéntricas y concéntricas difieren fundamentalmente entre sí desde un punto de vista de control mecánico, metabólico y neural. Además, la evidencia reciente muestra que existen diferencias en casos de adaptaciones morfológicas musculares al entrenamiento resistivo entre las contracciones excéntricas y concéntricas.

 

Las contracciones excéntricas pueden producir mayor fuerza que las contracciones concéntricas a través de diferentes mecanismos de

generación de fuerza.

Los dos tipos de contracción involucran diferentes mecanismos de generación de fuerza a nivel de proteína contráctil; Esto constituye una de las principales razones de la mayor producción de fuerza durante el alargamiento activo en comparación con el acortamiento. El desarrollo de la fuerza muscular es el resultado de la interacción entre los filamentos contráctiles. La fuerza máxima se produce cuando la superposición de los filamentos de miosina y actina permite la formación del número máximo de puentes cruzados, que se produce a la longitud óptima del sarcómero. La fuerza desarrollada por un músculo no solo depende de la longitud del sarcómero y la formación de puentes cruzados, sino también de la velocidad de acortamiento o alargamiento. Durante el acortamiento de las contracciones in vitro, la fuerza generada es siempre menor que en las contracciones isométricas (para el mismo nivel de activación muscular). Esto ocurre porque, cuanto más rápido es el movimiento, menor es el número de puentes cruzados formados y una mayor tasa de desprendimiento de puentes cruzados. Cuanto mayor es la velocidad de contracción, menor es el tiempo en que la miosina puede unirse a la actina. Además, durante los movimientos rápidos, el complejo S2 de la molécula de miosina (es decir, el fragmento flexible de la cola de miosina cerca de la cabeza globular) no se extenderá por completo, lo que dará como resultado la compresión del complejo S2 y una menor fuerza de tracción aplicada por el filamento grueso sobre la actina (Figura 1A ). Cuando la velocidad de movimiento se aproxima a 0, entonces, no sólo se unirá un mayor número de puentes cruzados, sino que también los complejos de miosina S2 se estirarán por completo y podrán jalar sobre los filamentos de actina para producir mayores valores de fuerza (Figura 1B) .

Figura 1 . Representación esquemática del comportamiento de los segmentos de miosina S1 y S2 durante diferentes contracciones y en diferentes porciones respectivas de la curva FV. (A) Durante las acciones musculares de acortamiento rápido, el complejo S2 no se estirará por completo, por lo tanto, la miosina aplicará una fuerza de tracción menor sobre la actina (es decir, la línea recta más delgada en la figura). (B) Durante las contracciones de acortamiento más lentas, hasta cuando la velocidad de acortamiento sería igual a 0 (es decir, contracciones isométricas), el segmento S2 se estirará completamente y, por lo tanto, la miosina podrá aplicar una mayor fuerza de tracción sobre el filamento delgado. (C) Durante las acciones de alargamiento, el complejo de miosina S2 podrá estirarse aún más.

In vitro , con el aumento de la velocidad de alargamiento, la fuerza desarrollada aumenta hasta alcanzar una meseta a un valor cercano a 1,8 veces la fuerza isométrica máxima In vivo , la fuerza muscular excéntrica es menor que la fuerza excéntrica obtenida in vitro (aproximadamente 1,2 veces la fuerza isométrica máxima) y esto probablemente se deba a la inhibición neural sin embargo, sigue siendo mayor que la generada por contracciones isométricas o concéntricas. Según el modelo de Huxley, la mayor fuerza producida durante el alargamiento activo podría deberse a un mayor estiramiento de las porciones S2 de miosina, que ocurre primero a baja velocidad de estiramiento (Figura 1C). A medida que el alargamiento se vuelve más rápido, menos cabezas de miosina podrán unirse a la actina, pero una buena cantidad de ellas permanecerá en la posición adjunta; Si estos puentes cruzados se estiran aún más, inevitablemente se verán obligados a separarse. El mecanismo propuesto, es que estas cabezas de filamentos gruesos, podrían volver a unirse al filamento delgado muy rápidamente, lo que tal vez represente la razón por la cual los músculos pueden desarrollar altas fuerzas durante el alargamiento de las contracciones y a un menor costo energético.

La observación de que la fuerza generada durante el alargamiento muscular activo es sustancialmente mayor que los valores obtenidos durante las contracciones isométricas y de acortamiento sugiere una contribución potencial de algún andamio estructural a la fuerza desarrollada (ya que las miofibrillas se alargarían por la fuerza más allá de la zona de superposición óptima de actina-miosina. En un estudio reciente se indica que la titina de proteína gigante podría estar involucrada en la mecánica de la contracción muscular, actuando como un resorte interno capaz de almacenar y liberar energía potencial elástica. Se ha demostrado que, durante el ciclo de puentes cruzados, la actina gira a medida que se traduce la miosina. La teoría propone que la titina se comporte como un “filamento de devanado”, que se activa mediante la liberación de Ca ++ y se enrolla sobre el filamento de actina cuando este último gira mediante la traducción de miosina en puentes cruzados; por lo tanto, la titina participará “activamente” en la generación de fuerza de un músculo a través de su endurecimiento cuando se enrolla en actina durante las contracciones de alargamiento activo.

 

Las contracciones excéntricas son más eficientes que las contracciones concéntricas.

 

Existen diferencias fundamentales entre las contracciones excéntricas y concéntricas en términos de costo de energía. Las primeras observaciones mostraron que para la misma velocidad de movimiento (ciclismo), el costo de energía del trabajo positivo (acortamiento) es aproximadamente seis veces mayor que el del trabajo negativo (alargamiento ) Por lo tanto, se ha recomendado que las contracciones excéntricas sean particularmente adecuadas para recuperar la masa muscular y la fuerza en las poblaciones de ancianos y clínicas.

 

Las contracciones excéntricas presentan diferentes estrategias de control neuronal en comparación con las contracciones concéntricas.

 

Las contracciones concéntricas y excéntricas parecen diferir considerablemente también en términos de impulso neural. La amplitud EMG es típicamente mayor durante el acortamiento que durante las contracciones de alargamiento y la activación voluntaria puede ser menor durante el alargamiento de las contracciones. Durante las contracciones voluntarias máximas, parece estar bien establecido que existe un déficit en la activación voluntaria en las contracciones excéntricas. De hecho, debido a la mayor capacidad de fuerza del músculo durante las contracciones de alargamiento, se reclutan menos unidades motoras y la tasa de descarga es menor durante las contracciones de alargamiento en comparación con las contracciones de acortamiento. Sin embargo, los mecanismos responsables del déficit de activación de las contracciones excéntricas se entienden solo en parte. Si bien algunos autores sostienen que esta inhibición puede originarse por una tensión excesiva aplicada al complejo tendinoso debido a la excitación del órgano del tendón de Golgi, lo que lleva a una menor capacidad de respuesta de la neurona motora a las entradas descendentes entrantes; También es probable que haya una disminución en la producción de la corteza motora o un aumento en la inhibición presináptica de la facilitación desde la periferia.

 

Conclusiones

Aunque la ECC RT se ha asociado generalmente a mayores aumentos en la masa muscular en comparación con CON RT, la presente revisión ilustra claramente que los hallazgos presentados en la literatura son demasiado variados para afirmar claramente qué modo de entrenamiento conduce a un mayor crecimiento muscular a largo plazo. Además, cuando ambos paradigmas de ejercicios coinciden con la carga máxima o el trabajo, las respuestas hipertróficas son muy similares. Lo que parece ser diferente es cómo se alcanza este aumento en el tamaño muscular, ya que se encuentran distintas adaptaciones específicas de contracción en la arquitectura muscular. Además, diferentes mecanismos moleculares y miogénicos se han encontrado claramente activados después de las series de ejercicios ECC vs. CON, lo que sugiere que estas respuestas podrían estar subyacentes a los patrones de remodelación estructural descritos anteriormente: Se necesitan más investigaciones para establecer la fuerza de tales posibles conexiones de micro a macro. En la actualidad, los escenarios antes mencionados se describen claramente para una población joven, mientras que esto aún no se ha dilucidado por completo en personas mayores y en entornos clínicos.

 

Referencias Bibliográficas

Ema, R., Akagi, R., Wakahara, T. y Kawakami, Y. (2016). Cambios inducidos por el entrenamiento en la arquitectura de los músculos esqueléticos humanos: evidencia actual y problemas no resueltos. J. Phys. Ajuste. Deporte. Medicina. 5, 37-46. doi: 10.7600 / jpfsm.5.37

Farup, J., Rahbek, SK, Vendelbo, MH, Matzon, A., Hindhede, J., Bejder, A., et al. (2014) El hidrolizado de proteína de suero aumenta la hipertrofia de tendones y músculos independientemente del modo de contracción del ejercicio de resistencia. Scand . J. Med. Sci. Sports 24, 788–798. doi: 10.1111 / sms.12083

Fry, AC (2004). El papel de la intensidad del ejercicio de resistencia en las adaptaciones de las fibras musculares. Sports Med. 34, 663–679. doi: 10.2165 / 00007256-200434100-00004

Guex, K., Degache, F., Morisod, C., Sailly, M. y Millet, GP (2016). Adaptaciones arquitectónicas y funcionales de los isquiotibiales después del entrenamiento excéntrico de longitud muscular larga versus corta. Frente. Physiol 7: 340. doi: 10.3389 / fphys.2016.00340

Herzog, W. (2014). Mecanismos de producción de fuerza mejorada en contracciones musculares de alargamiento (excéntricas). J. Appl. Physiol 116, 1407–1417. doi: 10.1152 / japplphysiol.00069.2013

Hyldahl, RD y Hubal, MJ (2013). Alargando nuestra perspectiva: respuestas morfológicas, celulares y moleculares al ejercicio excéntrico. Muscle Nerve . 49, 155-170. doi: 10.1002 / mus.24077

Katz, B. (1939). La relación entre fuerza y ​​velocidad en la contracción muscular. J. Physiol. 45-64. doi: 10.1113 / jphysiol.1939.sp003756

Roig, M., O’Brien, K., Kirk, G., Murray, R., McKinnon, P., Shadgan, B., et al. (2009) Los efectos del entrenamiento de resistencia excéntrico versus concéntrico sobre la fuerza muscular y la masa en adultos sanos: una revisión sistemática con metanálisis. Br. J. Sports Med. 43, 556-568. doi: 10.1136 / bjsm.2008.051417

Vikne, H., Refsnes, PE, Ekmark, M., Medbø, JI, Gundersen, V. y Gundersen, K. (2006). Rendimiento muscular después del ejercicio concéntrico y excéntrico en hombres entrenados. Medicina. Sci. Ejercicios Deportivos . 38, 1770-1781. doi: 10.1249 / 01.mss.0000229568.17284.ab

Wretman, C., Lionikas, A., Widegren, U., Lännergren, J., Westerblad, H. y Henriksson, J. (2001). Efectos de las contracciones concéntricas y excéntricas sobre la fosforilación de MAPK (erk1 / 2) y MAPK (p38) en el músculo esquelético de rata aislado. J. Physiol. 535, 155-164. doi: 10.1111 / j.1469-7793.2001.00155.x

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